Clostridioides difficile toxine-onderzoek wordt enkel uitgevoerd wanneer Clostridioides difficile antigen (GDH) in de stoelgang werd aangetoond. In dat geval zal het PCR-onderzoek ter opsporing van C. difficile toxines uitmaken of het al dan niet om een toxigene stam gaat. Clostridium difficile (C. difficile) is een grampositieve anaerobe bacil die verantwoordelijk is voor 15-25% van alle gevallen van antibiotica-geïnduceerde diarree. Het is de meest frequent gediagnosticeerde oorzaak van diarree verworven in het ziekenhuis. Waterige diarree is het belangrijkste symptoom van een C. difficile infectie, maar symptomen kunnen variëren van asymptomatische kolonisatie tot fulminante colitis met toxisch megacolon. Een infectie met Clostridium difficile is een belangrijke oorzaak van leucocytosis. Bij pasgeborenen en jonge kinderen wordt C. difficile (zowel toxigene als niet-toxigene stammen) vaak geïsoleerd uit de stoelgang in afwezigheid van symptomen. Een mogelijke hypothese voor dit hoge percentage asymptomatisch dragerschap (tot 70% bij kinderen > 1 jaar ) is de afwezigheid van toxine-receptoren in de immature gastro-intestinale tractus . Asymptomatisch dragerschap wordt ook gezien bij mucoviscidose patiënten . Het aantal carriers neemt snel af met toenemende leeftijd, en op volwassen leeftijd is nog slechts 0-3% carrier. Tijdens hospitalisatie neemt kolonisatie echter toe tot 20-30% en zelfs hoger bij een langere hospitalisatieduur. Bij ongeveer een derde van deze patiënten treden er ook klinische symptomen op . RISICOFACTOREN Antibioticagebruik is de meest gekende risicofactor voor C. difficile geassocieerde diarree (CDAD). Antibiotica verstoren de normale flora wat de mogelijkheid biedt aan C. difficile om zich te vermenigvuldigen en toxines te produceren. Het gebruik van breedspectrum antibiotica, gebruik van multipele antibiotica en een verlengde therapieduur, zijn allemaal factoren die het risico op CDAD verhogen .Daarnaast zijn oudere personen en personen met ernstige onderliggend lijden meer vatbaar voor CDAD.
